Il setto interventricolare è una parete composta da tessuto membranoso e muscolare che separa il ventricolo destro del cuore da quello sinistro. Si parla di difetti del setto interventricolare (DIV) quando questa parete non è completa e i due ventricoli sono in comunicazione.
In un cuore anatomicamente normale ventricolo destro e ventricolo sinistro non comunicano tra loro, essendo separati da una membrana sottile chiamata per l’appunto setto interatriale. La presenza di questa parete impedisce la mescolanza tra il sangue proveniente dall’organismo, quasi completamente privo di ossigeno, e il sangue proveniente dal circolo polmonare, che al contrario è ricco di ossigeno e pronto per essere pompato nuovamente ai tessuti e agli organi di tutto il corpo.
Il difetto del setto interventricolare consente ai due circoli sanguigni di entrare in contatto. Per la differenza di pressione che esiste fra i ventricoli, infatti, il sangue contenuto nel ventricolo sinistro si dirige nel ventricolo destro destro, con il risultato che il sangue ricco di ossigeno viene ripompato nuovamente verso i polmoni invece che nel resto dell’organismo. Tale anomalia si può associare ad altre malformazioni cardiache (come ad esempio la coartazione aortica e la stenosi aortica) e la sua presenza può essere un fattore di rischio per l’endocardite batterica.
La sintomatologia varia a seconda dell’età e dell’entità del difetto. I bambini con un difetto di piccole dimensioni sono asintomatici, ma quando l’apertura raggiunge dimensioni significative possono comparire difficoltà respiratorie, ritardo nell’accrescimento, insufficienza cardiaca e aritmie con palpitazioni.
Se l’anomalia viene trascurata per lungo tempo, la parte destra del cuore si adatta a sostenere il sangue in eccesso che riceve dal ventricolo sinistro. Questo comporta un aumento della pressione, alterazioni irreversibili della circolazione polmonare (sindrome di Eisenmenger) e scompenso cardiaco. Infine, quando la pressione dell’atrio destro eguaglia quella dell’atrio sinistro si può avere il passaggio da destra a sinistra di microtrombi del circolo venoso sistemico. Questi coaguli di sangue si dirigono poi al circolo cerebrale, causando danni neurologici.
Al momento le cause di questa anomalia non sono ancora state individuate con certezza.
Nella maggior parte dei casi il difetto viene individuato con un ecocardiogramma. Nell’iter diagnostico possono essere ricomprese anche un’ECG e una radiografia del torace.
Quando il difetto è di piccole dimensioni o è collocato nella porzione muscolare del setto (e in ogni caso quando il paziente è asintomatico), è indicato soltanto un controllo ecografico periodico. In questo casi, infatti, è molto alta la probabilità di riduzione o addirittura chiusura spontanea del difetto nei primi anni di vita.
Per i difetti di dimensioni maggiori, quando il DIV interferisce con il buon funzionamento della valvola aortica o quando si sviluppano segni di insufficienza cardiaca la terapia è sempre chirurgica e prevede la chiusura del difetto previa somministrazione di terapia medica con farmaci antiscompenso (diuretici ed ACE inibitori) ed ottima prognosi a distanza.
In alcuni casi selezionati è necessario un intervento palliativo di bendaggio dell’arteria polmonare, in attesa dell’intervento correttivo definitivo.
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